[헬스코리아뉴스 / 서정필 기자] 한국연구재단은 류제황(전남대)·허윤현(광주과학기술원) 교수 공동연구팀이 골 형성 및 흡수장애를 조절해 골다골증을 막는 치료타깃을 제시했다고 28일 밝혔다.
연구팀은 이번 연구를 통해 뼈를 형성하는 세포(조골세포)와 파괴‧흡수하는 세포(파골세포)의 분화를 조절, 뼈의 항상성을 유지하는 핵심유전자(HIF-2α)와 그 작용과정을 규명했다.
연구 결과에 따르면, HIF-2α는 조골세포의 분화를 억제하고 파골세포의 분화를 촉진해 뼈 형성 전반에 관여하고, 뼈 항상성을 유기적으로 조절하는 것으로 확인됐다. 난소절제로 인해 골다공증이 유발된 생쥐 실험에서도 HIF-2α가 결핍되면 골밀도가 증가하고 파골세포 형성이 감소했다.
골다공증은 뼈 강도가 약해져 골절 가능성이 높아지는 질환으로, 골절 이후 만성적인 통증이 오거나 일상적인 활동 수행 능력 저하를 일으킬 수 있다. 그러나, 현재 처방되는 약물은 부작용이 적지 않고, 이미 진행된 골다공증의 치료에는 한계가 있어 더 근본적 원인 규명과 신약 개발 필요성이 제기돼 왔다.
연구를 이끈 류제황, 허윤현 두 교수는 "조골세포와 파골세포의 분화 및 활성에서 HIF-2α가 뼈 항상성을 유지하는 과정을 명확하게 밝힌 연구”라며 “비정상적인 골 흡수와 골 생성 장애에 따른 폐경기 여성 골다공증 진단 및 치료법 개발에 새로운 실마리를 제공할 것으로 기대되며 골 대사 질환의 병태생리와 치료에 있어 큰 진전을 이루게 할 것"이라고 말했다.
이번 연구는 과학기술정보통신부, 한국연구재단 등의 지원으로 수행됐으며 국제 학술지 '본 리서치(Bone Research)'에 게재됐다.
